拼音名：Hong Hua
英文名：Safflower
别名：红蓝花，草红花，刺红花。
中药红花为菊科植物红花的花。5月下旬开花，5月底至6月中，下旬盛花期，分批采摘。选晴天，每日早晨6~8时，待管状花充分展开呈金黄色时采摘，过迟则管状花发蔫并呈红黑色，收获困难，质量差，产量低。采回后阴干或用40~60℃低温烘干。
红花，一年生草本，高50~100厘米。茎直立，上部分枝，白色或淡白色，光滑无毛。叶互生；无柄；中下部茎生叶披针形，卵状披针形或条椭圆形，长7~15厘米，宽2.5~6厘米，边缘具大锯齿，重锯齿，小锯齿或全缘，稀羽状深裂，齿顶有针刺，刺长1~1.5毫米，向上的叶渐小，披针形，边缘有锯齿，齿顶针刺较长，可达3毫米；全部叶质坚硬，革质，两面无毛，无腺点，有光泽。头状花序多数，在茎枝顶端排成伞房花序，为苞叶所围绕；苞片椭圆形或卵状披针形，连先端针刺长2.5~3厘米，边缘有或无针刺；总苞片形，直径2.5厘米；总苞片4层，外层竖琴状，中部或下部有收缢，收缢以上叶质绿色，边缘无针刺或有篦齿状针刺，收缢以下黄白色；中内层硬膜质，倒披针状椭圆形至长倒披针形，长达2.2厘米，先端渐尖；全部苞片无毛，无腺点；小花红色，桔红色，全部为两性，花冠长2.8厘米，细管部长2厘米，花冠裂片几达檐部基部。瘦果倒卵形，长5.5毫米，宽5毫米，乳白色，有4棱，无冠毛。花果期5~8月。
为不带子房的筒状花，长1~2厘米。表面红黄色或红色。花冠筒细长，先端5裂，裂片呈狭条形，长5~8毫米。雄蕊5，花药聚合成筒状，黄白色。柱头长圆柱形，顶端微分叉。质柔软。气微香，味微苦。以花冠长，色红，鲜艳，质柔软无枝刺者为佳。
显微特征 粉末特征：橙黄色。分泌细胞呈长管状，常位于导管旁，直径约至66μm，含黄棕色至红棕色分泌物。花冠裂片顶端表皮细胞外壁突起呈短绒毛状。柱头及花柱上部表皮细胞分化成圆锥单细胞毛，先端尖或稍钝。花粉粒深黄色，类圆形，椭圆形或橄榄形，直径约至60μm，具3个萌发孔，外壁有齿状突起。草酸钙方晶直径2~6μm，存在于薄壁细胞中。
对心血管系统的作用:1.1.抑制心脏作用：红花煎剂小剂量能使蟾蜍离体心脏及兔在体心脏轻度兴奋，使心跳有力，振幅加大；大剂量则对心脏有抑制作用，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心搏出量减少。
对冠脉血流量的实验研究表明:红花水提取物及红花水溶性混合物-红花黄色素有增加冠脉血流量及心肌营养性血流量的作用；而红花乙醇提取物的扩张冠脉及增加冠脉血流量的作用则不明显或无影响。
对实验性心肌缺血及心肌梗塞的实验研究表明：在兔，大鼠，犬等造成实验性心肌缺血或心肌梗塞的动物模型上，红花及其制剂均有不同程度的对抗作用。红花可使因垂体后叶素引起的大鼠或家兔急性心肌缺血有明显保护作用；可使反复短暂阻断冠状动脉血流造成麻醉犬急性心肌缺血的程度明显减轻，范围缩小，心率减慢，并保护急性心肌梗塞区的边缘，区而缩小梗塞范围及降低边缘区心电图ST段抬高的幅度，从而改善缺血心肌氧的供求关系。
红花对血管作用的研究发现：如先用含微量肾上腺素或去甲肾上腺素的洛氏液灌流血管，使动物离体血管平滑肌收缩保持一定的血管紧张性，造成可能类似人的血脉不通，血瘀状态。红花可使紧张性增高的豚鼠后肢和兔耳呈现血管扩张作用，并随剂量增加而作用明显，红花亦可增加麻醉犬股动脉血流量，但对蟾蜍和兔的正常离体血管可使之收缩。表明红花扩张血管作用与血管的功能状态和药物的剂量有关。其作用机制可能主要是直接或部分对抗a-肾上腺素能受体的作用而使血管扩张，并有较弱的直接收缩血管作用。
红花对实验动物缺血性脑卒中引起的脑水肿的影响：应用红花注射液（1毫升内含生药lg），对63只蒙古沙土鼠进行术前30分钟ip给于10克/千克红花注射液，并设立了手术对照组和假手术组，观察红花对缺血性脑水肿的影响，并研究了同一脑区的单胺类神经介质含量的变化。结果提示红花减轻缺血性脑水肿的机理，可能与它能影响组织中单胺类神经介质的代谢紊乱有关。并进一步证实红花确实能降低脑卒中发生率及死亡率，对实验性胸梗塞动物的脑组织具有保护作用。
降压作用:红花煎剂，红花黄色素及其他制剂对麻醉猫或犬均有不同程度的迅速降压作用，平均血压下降20分钟Hg左右，持续约30分钟后恢复。
红花黄色素的抗凝血作用实验研究表明:红花黄色素具有非常显着地抑制ADP诱导的家兔血小板聚集作用，并对ADP已聚集的血小板也有非常明显的解聚作用。当剂量为0.22克/ml时，聚集抑制率和解聚百分率分别达到85.9%和78.9%。红花黄色素的这些作用，随着剂量的增加而增强。红花黄色素对大鼠实验性血栓形成，有非常显着的抑制效应，其抑制率为73.4%。由于实验采用丝线上形成的血栓物质基础系血小板聚集物，因此血栓湿重的减轻，显然是药物抑制血小板聚集的结果。与体外实验所证实的红花黄色素能抑制ADP引起的血小板聚集作用是一致的。红花黄色素尚可明显延长家兔血浆复钙时间，凝血酶原时间和凝血时间。表明它能同时影响体内和体外的凝血系统。此外，红花油有降低血脂作用。
对动物耐缺氧的影响：抗疲劳作用:红花黄色素1100毫克/千克小鼠与对照组（用等量生理盐水）比较，游泳时间明显延长，延长率达117.O%，P<0.01。
对小鼠常压缺氧耐力的影响：小鼠ipll00毫克/千克红花黄色素，与对照组（等容量生理盐水）比较，在给药30分钟后，每鼠分别放入盛有15克钠石灰的125毫升密闭玻璃瓶中，实验组延长存活时间48.8%，P<0.01。
对小鼠减压缺氧耐力的影响：同上法小鼠给药30分钟后，将小鼠分别放入容积相等的仓内，密闭减压至负压450毫米Hg，观察60分钟。结果与对照组比较，存活率（%）15：10，给药组延长存活时间168.72%，P<0.001。
对异丙肾上腺增加耗氧量的影响实验表明：红花黄色素可显着延长小鼠对减压缺氧的存活时间（P<0.001)，但对存活率提高不明显。
对NaNO2中毒组织缺氧的影响：实验组与对照组小鼠各10只，给红花黄色素1100毫克/千克30分钟后，两组动物均ip2%NaNO2溶液0.1毫升/10克，记录小鼠存活时间。结果表明红花黄色素组动物存活时间（118.40±84.31分钟）比对照组动物存活时间（56.30±25.30分钟）延长110.3%（P<0.05)。
对脑缺血性缺氧的影响：取小鼠24只，分两组。Ip红花黄色素1100毫克/千克后30分钟，采用Yasuda氏测定脑缺血性缺氧法略加改变。观察断头至最后一次喘息所需时间。结果表明，小鼠脑缺血性缺氧后的喘息延续时间，红花黄色素组（18.88±4.02s）比对照组（12.83±4.11s）有显着地延长，其延长率为47.2%（P<0.01）。
对心肌缺氧的影响：红花黄色素可明显增加离体家兔心脏和心肌缺氧时的冠脉流量。从灌流侧管注入22%红花黄色素0.2毫升连续记录1，3，5，7，10分钟流量，取其均值，比较给药前后的冠脉流量。结果当注药l分钟时冠脉流量增加最明显（P<0.001），7分钟后逐渐恢复到给药前水平。氮气缺氧情况下，冠脉流量1~3分钟亦有明显增加（P<0.01），5分钟后流量逐渐减少。红花乙醇提取液4.0克/千克给大鼠ip及红花水煎剂1.0克/千克给小鼠ip，均能显着延长常压缺氧条件下的存活时间。
对子宫的作用：红花煎剂对小鼠，豚鼠，兔与犬的离体子宫均有兴奋作用。麻醉动物实验表明，煎剂iv对小鼠，猫与犬的在位子宫也都有兴奋作用。无论离体或在位于宫给药后紧张性或（和）节律性明显增加，有时兴奋作用强烈，可引起痉挛。对已孕子宫的作用比未孕者更为明显。子宫瘘兔iv煎剂后亦出现子宫兴奋反应，收缩频率增加，幅度加大，作用较持久。亦有报道，在摘除卵巢小鼠的阴道周围注射红花煎剂，可使子宫重量明显增加，提示有雌激素样作用。
镇痛和镇静作用：取小鼠40只，分4组。分别ip红花黄色素550毫克/千克，1100毫克/千克，盐酸吗啡20毫克/千克及等容量生理盐水。30分钟后ip0.7%冰醋酸0.1毫升/10克。观察每鼠在20分钟内扭体次数，与对照组比较，计算小鼠扭体反应抑制率。结果两种剂量的红花黄色素均能明显抑制小鼠扭体反应，P均<0.001。用上述两种剂量的组的小鼠，30分钟后各组动物ip巴比妥钠阈下催眠剂量300毫克/千克或水合氯醛阈下催眠剂量250毫克/千克。观察30分钟内翻正反射消失达l分钟以上的小鼠数，计算各组动物入睡率。结果表明，给巴比妥钠阈下剂量的对照动物均呈清醒状态，而与红花黄色素合用，大剂量的入睡率提高40%，大剂量提高70%（P<0.01）；两种剂量可使水合氯醛阈下剂量入睡率由20%，分别提高50%和80%（P<0.01），提示红花黄色素有明显增强巴比妥及水合氯醛的中枢抑制作用，其作用与用量成平行关系。
抗炎作用：对大鼠甲醛性足跖肿胀的影响:15只大鼠分为3组，分别ipll00毫克/千克红花黄色素，氢化可的松20毫克/千克和生理盐水。给药后30分钟，于左右足跖部sc2.5%甲醛溶液0.05毫升致炎，致炎后1，3，5，7，24小时，用于分尺测量大鼠足肿厚度，并与致炎前的足肿厚度比较，计算各药物组不同时间的足肿胀率。结果红花黄色素对甲醛性足肿胀有明显抑制作用（P
对大鼠毛细血管通透性的影响:大鼠14只，分2组，用药组ipll00毫克/千克红花黄色素，对照组给于等量生理盐水。30分钟后，于大鼠腹部皮内注射磷酸组胺50?g/0.05毫升，立即ivl%伊文氏蓝10毫克/千克。20分钟后断头处死动物，剥开皮肤，观察注射组胺部位皮内蓝染面积，比较两组间差异。结果红花黄色素及对照组的染色面积分别为63.6±9.9毫米2和582.3±6.6毫米2（X±SD）。用药组的抑制率为89.1%（P<0.001）。表明对组胺引起的大鼠皮肤毛细血管的通透量增加有明显的抑制作用。
对大鼠棉球肉芽肿形成的影响:采用Meier氏等的棉球法，在大鼠两侧腋部皮下各埋入重10毫克无菌棉球1个。实验组7只大鼠每天ipll00毫克/千克红花黄色素，对照组5只大鼠用等量生理盐水，共给药4天。D5天处死动物，取出棉球肉芽组织，烘干称重。比较两组肉芽肿形成的抑制率。结果红花黄色素对大鼠棉球肉芽肿形成有显着抑制作用（P<0.001）。
免疫活性:红花多糖不同于高等植物中a-键连接的多糖，类似于细菌来源的多糖。从体外淋转实验表明，红花多糖与T细胞致有丝分裂原ConA有协同作用，对B细胞致有丝分裂原Dex-TCMLIBansulfate无明显影响。但体内PFC试验，红花多糖与一般认为作用于B细胞的黄芪多糖作用趋势一致。给小鼠注射红花多糖的时间不同，小鼠PFC值的变化也不同：致敏后给药组的PFC被促进，而致敏前给药组的PFC反被抑制。表明红花多糖同样显示了免疫药物的双向性。红花多糖能明显对抗强的松龙的免疫抑制作用，它对强的松龙抑制小鼠的免疫增强作用较对正常小鼠的作用更为明显。因此，红花多糖能促进淋已细胞转化，增加脾细胞对羊红细胞空斑形成的细胞数，对抗强的松龙的免疫抑制作用等，表明它是一种新的，值得进一步研究的免疫调节剂。另红花总黄素（SY）降低血清溶菌酶含量，腹腔巨噬细胞和全血白细胞吞噬功能；使PFC，SRFC和抗体产生减少；抑制DH反应和SOI诱导的Tｓ细胞活化，体外，SY0.03~3.0，0.1~2.O和0.1~2.5毫克/ml抑制TdR掺入的T，B淋巴细胞转化，MLC反应，IL2的产生及其活性。
对神经系统的作用：小鼠ip红花黄色素0.55克/千克，1.1克/千克，对注射戊巴比妥钠阈下剂量0.3克/千克或水合氯醛阈下剂量0.25克/千克的小鼠，均能提高入睡率（P<0.01，P<0.001），说明能明显增强戊巴比妥钠及水合氯醛的中枢抑制作用，其作用强度与用量成平行关系。1.1克/千克红花黄色素对小鼠ip，能明显减少尼可刹米引起的小鼠惊厥反应率和死亡率（P<0.05），但不能对抗戊四氮，咖啡因和硝酸一叶?碱引起的惊厥和死亡。红花注射液10克/千克，对蒙古沙士鼠ip，能降低一侧左颈动脉结扎的脑卒中发生率，明显减轻由脑卒中引起的脑水肿，说明红花降低卒中发生率可能与减轻脑水肿有一定关系。由于红花可使支循环扩张，增加脑缺血区的血流量，从而减轻脑水肿。红花又能减轻脑组织中单胺类神经介质的代谢紊乱，使下降的神经介质恢复正常或接近正常。这可能也是红花减轻脑水肿的机理之一。
毒性：红花黄色素静脉注射对小鼠的LD50为2.35±0.14克/千克。红花醇提液静肪红药对小鼠的LD50为5.3克/千克。红花煎剂小鼠1p的MLD约等于1.2克/千克。小鼠iv醇提液LD505.3克（相当生药量）/千克。红花甙小鼠1v的LD50为2.35±0.14克/千克，po的安全剂量＞8克/千克。50%红花注射液给兔点眼，对结膜无刺激性；试管内无溶血作用；小鼠ip12.5克/千克，观察2天不致死，也无毒性反应。红花黄色素ip和ig对小鼠72小时的LD50分别为5.49克/千克，5.53克/千克，小鼠死前出现活动增加，行立不稳，呼吸急促，竖尾，随即发生强直惊厥，最后出现呼吸抑制。多数于24小时内死亡。红花黄色素的亚急性毒性观察，家兔10只，随机分为对照组4只，实验组6只，ig550毫克/千克，每天1次，连续10天，实验组3只兔于停药后3天，另3只于停药后20天分别处死，体重，血红蛋白，白细胞总数及血小板计数，脏器重量及组织学检查，均未见明显影响。红花甙混入饲料中喂养幼龄大鼠，每天摄入量约0.015~1.5克/千克，连续3米o。结果血象和肝，肾功能无明显改变，心，肝，肾，胃，肠等脏器的形态也未发现异常。
取红花1克，加70%乙醇10毫升，浸清。倾取浸出液，于浸出液内悬挂一滤纸条，5分钟后把滤纸条放入水中，随即取出，滤纸条上部显淡黄色，下部显淡红色。（检查红花甙）
味辛；性温；归心；肚经。
活血能经；祛瘀止痛。主治经闭；痛经；产后瘀阻腹痛；胞痹心痛症瘕积聚；跌打损伤；关节疼痛；中风偏竣；斑疹。
内服：煎汤，3~10克。养血和血宜少用；活血祛瘀宜多用。
孕妇忌服。
《中华本草》