拼音名：Chan Su
英文名：Cake of Toad Skin Secretion，Dried venom of Toads，Toad Venom，Toad-cake
别名：蟾蜍眉脂，蛤蟆酥，蛤蟆浆，蟾蜍眉酥，癞蛤蚂浆。
中药蟾酥为蟾蜍科动物中华大蟾蜍或黑眶蟾蜍等近缘种的耳后腺分泌的白色浆汁加工而成。每年夏，秋季（5~8月）为取酥季节。将捕获到的蟾蜍用水洗净体表，晾干。用金属夹从耳后腺及身体上的大小疣粒取酥，每只可取0.05~0.06克鲜浆。
中华大蟾蜍，体长一般在10厘米以上，体粗壮，头宽大于头长，吻端圆，吻棱显着；鼻孔近吻端；眼间距大于鼻间；鼓膜明显，无犁骨齿，上下颌亦无齿。前技长而粗壮，指，趾略扁，指侧微有缘膜而无蹼，指长顺序3，1，4，2，指关节下瘤多成对，常突2，外侧者大。后肢粗壮而短，胫跗关节前达肩部，左右跟部不相遇，趾侧有缘膜，蹼常发达，内跖变形长而大，外跖突小而圆。皮肤极粗糙，头顶部较平滑，两侧有大而长的耳后膜，其余部分满布大小不等的圆开瘰疣，排列较规则的为头的之瘰疣，斜行排列几与耳后腺平行。此外，沿体侧之瘰疣排列亦较规则，胫部之瘰疣更大，个别标本有不明显这跗褶，腹面皮肤不光滑，有小疣。颜色亦异颇大，生殖季节雄性背面多为黑绿色，体侧有浅色的斑纹；雌性背面色较浅，瘰疣乳黄色，有时自眼后沿体侧有斜行之黑色纵斑，腹面乳黄色，有棕色或黑色细花纹。雄性个体较小，内侧三指有黑色婚垫，无声囊。
黑眶蟾蜍，体长7~10厘米，雄性略小；头高，头宽大于头长；吻端圆，吻棱明显，鼻孔近吻端，眼间距大于鼻间距，鼓膜大，无犁骨齿，上下颌均无齿，舌后端无缺刻。头部沿吻棱，眼眶上缘，鼓膜前缘及上下颌缘有十分明显的黑色骨质棱或黑色线。头顶部显然下凹，皮肤与头骨紧密相连。前肢细长；指，趾略扁，末端色黑；指长序为3，1，4，2；指关节下瘤多成对外常突大，内侧者略小，均为棕色，后肢短，胫跗关节前达肩后方，左右跟部不相遇；足短于胫；趾侧有缘膜，相连成半蹼，关节下瘤不明显；内跖突略大于外跖突。皮肤极粗糙，除头顶部无疣外，其余布满大小不等之圆形疣粒，疣粒上有黑点或刺；头两侧为长圆形之耳腺；近脊中线由头后至臀部有2纵行排列较规则的大疣粒。体大的黑眶蟾蜍腹面满布小棘。生活时体色变异较大，一般为黄棕色略具棕红色斑纹。雄性第1，2指基部内侧有黑色婚垫，有单咽下内声囊。
蟾酥呈扁圆形团块状或薄片状。棕褐色，薄片状者对光透视为红棕色。团块状者质坚，不易折断，断面棕褐色，角质状微有光泽；薄片状者质脆，易碎，断面红棕色，半透明。气微腥，味初甜而后有持久的麻辣感，粉末嗅之作嚏。
强心作用：蟾毒配基类和蟾蜍毒素类化合物均有强心作用，但蟾毒配基类化合物作用更为明显，其化学结构与强心作用有一定的关系。对猫离体心脏乳头肌标本，蟾毒灵及日蟾毒它灵的强心作用的最低有效浓度为10（-8）g/ml；脂蟾毒配基，华蟾毒精的强心作用的最低有效浓度为10（-7）g/ml。华蟾毒与化蟾毒精的作用相似，以适宜浓度灌注蛙心，可使其停止于收缩期，给麻醉猫，狗静脉注射引起心博减慢，收缩振幅变大，心律不整，继而心动过速而死亡；在麻醉狗所得的心电图呈现P-R间期延长，心室率变慢，异性节律，期外收缩，束枝传导阻滞，T波变平或倒置，继而室性心动过速，室性纤维而死亡；认为蟾毒配基对心脏的作用系通过迷走神经中枢或末梢，并可直接作用于心肌，与洋地黄相比，可能因无糖基存在，蟾毒配基与蟾毒的强心作用较弱并缺乏持久性，因此无积蓄作用，亦有报告精氨酸能延长其强心作用。六神丸的强心作用提示，它能加强心肌功能，随着剂量的变化而呈现反向转向的调节效应，对改善局部组织和修复是有益的。实验证明，蟾毒配基及蟾毒的强心作用主要表现在增大心肌收缩力，增加心博出量，减低心率，消除水肿与呼吸道困难。在日本它主要作为呼吸兴奋剂用于临床，而在我国以兴奋呼吸，升压药物用于临床。它增强心肌收缩力的作用不是反射性的，而是直接作用于心肌细胞的结果，多数认为蟾毒配基能加强心肌收缩力是由于蟾毒配基抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使心肌细胞内的Na+浓度相对增高，钙离子则通过 Na+-Ca2+交换而进入心肌细胞，结果使心肌收缩力加大。亦有实验证明，蟾酥能增加人体单核白细胞的环磷腺苷的水平，而由于环磷腺甙的增加，提高心肌磷酸化酶激酶的活性，在磷酸化酶激酶的作用下，使无活性的磷酸化酶b转变成有活性的磷酸化酶a，因此促进糖元分解，促使产生更多的ATP，ATP作为心肌收缩的原动力，使心肌充分发挥作用。
对Na+，K+ -ATP酶抑制作用：蟾蜍皮肤分泌液对Na+，K+ -ATP酶有强烈的抑制作用，这是由于Na+ K+ -ATP酶位于细胞膜上，Na+在膜内侧与酶结合，促进酶与ATP反应，使酶在膜内侧磷酸化，这时酶产生构象变化，与钠结合的部位转向膜外侧；磷酸化的酶对Na+亲和力降低，而对K+亲和力增高，因而在膜外侧释放Na+，而与K+结合：K+与磷酸化的酶结合后，促进酶的脱磷酸化，因而酶的构象又产生变化，与K+结合的部位转向膜内侧，使K+在膜内侧被释放。这样，在Na+，K+，Mg2+的参与下，Na+被排出，K+被带入细胞，其反应可以表示如下：ATP+酶 Na+，Mg2+酶-p＋ADP；酶-P＋H2O K+，Mg2+ 酶+Pi而蟾蜍皮肤的分泌液对Na+，K+ -ATP酶的作用在于酶的磷酸化中间物（酶-P），其分泌液中的蟾毒配基或蟾蜍毒素类化合物与K+竞争性与酶-P结合，而酶-P与蟾毒配基或蟾蜍毒素结合后，不再与K+结合，因而使酶-P稳定，不易水解，使Na+，K+ -ATP酶不能发挥正常的作用，其活性受到抑制。用蟾毒配基和蟾蜍毒素对肠鼠的Na+，K+ -ATP 酶的抑制作用进行了实验。此外，除强心作用外，蟾酥的表面麻醉作用的机理也可能与它们抑制Na+，K+ -ATP酶有关。
对中枢神经系统的兴奋作用：蟾酥在短暂的降压之后引起血压升高，实验证明，短暂降压作用是由于对迷走神经的兴奋，而升压作用则系直接作用于心肌。脂蟾毒配基，蟾毒灵及华蟾毒精等都具有显着的呼吸兴奋和升压等中枢兴奋作用，其中尤以脂蟾毒配基临床上已作为呼吸兴奋剂使用，商品名Respigon。脂蟾毒配基对小鼠的半数惊厥剂量（CD50）及半数致死量分别为10.52毫克/千克及20.80毫克/千克（LD/CD=1.98），脂蟾毒配基的LD/CD值比其它呼吸兴奋剂如尼可刹米，戊四氮及山梗菜碱等为大。脂蟾毒配基对病人的呼吸中抠及血管运动中枢有直接的兴奋作用，还有强心，升高血压，且作用迅速持久，临床上用于中毒，溺水，昏迷引起的呼吸衰竭，休克，呼吸困难及气逆等。
升压作用：以前认为蟾酥的升压作用主要来自于蟾酥的强心作用，即对心脏的直接作用，现在认为蟾酥的升压作用主要来自于周围血管的收缩，部分来自它的强心作用。从蟾毒色胺静脉注射能提升血压，局部应用时对血管无收缩作用这一点来看，说明其作用是通过儿茶酚胺的释放来实现的。另有实验表明，蟾酥与山莨菪碱适当合用，血管阻力基本不变，血压仍然升高，同时才可使脉压变大。提示升压作用除血管因素外，还可能与每搏输出量有关。
局麻作用：蟾酥及所含成分有局麻作用80%蟾酥醇提物有表面麻醉作用，在兔角膜及人舌试验，作用比狄卡因慢而持久，其中以蟾毒灵局麻作用最强，较可卡因大30~60倍，且无刺激作用，华蟾毒精及华蟾毒它灵约为蟾毒灵的1/6；日蟾毒它灵约为1/20。0.1~0．5%华蟾毒精溶液局部应用能引起舌头麻木；其局麻作用点可能为感觉神经末梢感受器，对神经纤维作用很弱，不饱和内酯环的存在和C3位的羟基对局麻似是必需的。蟾酥水剂表面麻醉的最低有效浓度为0.5%，其麻醉时间比同浓度的狄卡因强1倍。局麻作用机理与肌细胞的缓慢除极和释放乙酰胆碱的机理有关。
抗肿瘤与抗幅射作用：蟾毒内酯类物质对小鼠肉瘤180，兔BP瘤，子宫颈癌14，腹水型肝癌等均有抑制作用。在机体能抑制人的颧上下颌未分化癌，间皮癌，胃癌，脾肉瘤，肝瘤等肿瘤细胞的呼吸。延长患精原细胞瘤，腹水癌和肝癌小鼠的生存期，试管中对白血病细胞有抑制作用。据实验报告，华蟾素对动物移植性肿瘤有抑制作用，尤其是对小鼠肝癌有较明显的抑制作用。蟾酥能不同程度地防治化疗和放疗引起的白细胞下降，对已下降者应用蟾酥可回升，且不再下降。蟾酥制剂具有类似肾上腺素作用，能增强机体对放疗和化疗的耐受力，对X线局部照射有保护作用，可能是蟾酥抗肿瘤的重要机制之一。蟾毒配基的抗肿癌作用，以嚏根草甙元－3醋酸对大鼠W256抑制率达75%，但治疗指数低；利用美兰氏试管法与细胞呼吸器法，研究了蟾酥与蟾皮制剂对体外白血病细胞的作用，观察到能抑制糖酵解和细胞呼吸过程。另有报道从植物分离出与蟾毒内酯结构相似的强心甙和甙元对Hala－S3肿瘤细胞和乌本甙对艾氏腹水癌有抑制作用，这种抗肿瘤作用认为是抑制Na+ -K+ -ATP酶使细胞内K浓度下降，从而不能维持核酸合成所必需的K浓度所致。有人通过溶血空斑形成细胞（PFC）试验，E-花环形成细胞（E-RFC）试验，聚集IgG抑制 E一RFC恢复试验以及单核，巨噬细胞吞噬功能试验，发现蟾酥制剂具有增高小鼠脾脏溶血空斑形成细胞（PFC）活性率，促进巨噬功能以及增高血清溶菌酶浓度等作用。此种增加B细胞作用，可能是蟾酥抗肿瘤的重要机制。蟾酥水溶性总成分，体外培养下对恶性神经胶质瘤细胞1μg/ml浓度时仍有抑制作用。10μg/ml浓度以上对中国金仓鼠恶性转化细胞系（BHLB4）有明显抑制作用。1μg/ml在初加入时对BHLB4细胞有抑制作用，但很快BHLB4细胞就适应生长。急性毒性试验 半数致死量为60.71毫克，无刺激性，不溶血，亚急性毒性试验未见病变。认为蟾酥可能通过人体必需微量元素及肽类而起作用。蟾酥优于全蟾酥及其脂溶性成分，安全无毒。在临床上对抗炎，抗结核，抗癌方面起到明显疗效，可代替全蟾酥。
抗炎作用：蟾酥甾醇类物质能抑制血管通透性，对金黄色葡萄球菌和甲型溶血性链球菌感染的家兔，皮下注射蟾酥注射液9毫克/千克能阻止病灶扩散，使周围红肿消退，抑菌效果明显，迅速，对一些抗生素不敏感或对抗生素已产生耐药性的化脓性疾患，蟾酥亦有抑制效果。用甲醛液滤纸片法观察到蟾酥有抑制肉芽形成的效果，其皮下注射的半效抑制量（ID50）为159毫克/千克，醋酸氢化可的松的ID50为35.7毫克/千克 对受醋酸刺激的组织血管通透性亢进有抑制作用。强心配糖体可使血管收缩，故对烧伤及其它创伤，与抗感染药合用，可收到良好的抗炎效果。并能抑制毛细血管通透性增高，减少炎性渗出，有益于消除肿胀，是否与兴奋垂体。肾上腺皮质系统而改善其功能有关，尚需进一步研究。另据报告，蟾酥制剂能激活小鼠腹腔游走巨噬细胞，提高其吞噬能力，已知被激活的巨噬细胞和处理抗原，又能直接杀死细菌和抑制细菌生长。
对平滑肌的作用：蟾酥能收缩冠状动脉血管，减少冠脉血流量，能兴奋肠管平滑肌，使其收缩振幅增大，频率加快，阿托平与吗啡可对抗此种作用；蟾毒精类（Bufagins）和水溶性吲哚胺类化合物能兴奋兔，豚鼠离体肠管和子宫平滑肌，用国产蟾酥制剂作抗炎试验时，曾使孕兔流产，蟾酥水提液对豚鼠在体和离体支气管均呈收缩作用，但蟾蜍季胺对狗支气管无影响。蟾蜍甙元能使横纹肌兴奋，蟾蜍灵能部分的桔抗镁离子的神经肌阻断作用，蟾蜍特尼定引起硅腹直肌收缩作用的强度，出现膜电位的改变，故为直接作用。
对心肌缺血的影响：体外实验说明，蟾酥可使纤维蛋白原液的凝固时间延长，其抗凝血作用与尿激酶类似，可使纤维蛋白溶酶活性化，从而增加冠状动脉灌流量。蟾酥对血栓形成导致的冠状血管狭窄而引起的心肌梗塞等缺血性心脏障碍，能增加心肌营养性血流量，改善微循环，增加心肌供氧。蟾酥制剂和毒毛旋花子甙K均能增进麻醉犬的心肌收缩力及作用时间，在给药早期，蟾酥组中各项参数上升率比毒K组明显提高，结果提示蟾酥对心肌具有双重正性变力效应。实验结果表明，蟾酥对急性心肌缺血有一定保护作用，故可用于血栓诱发的缺血性心脏障碍的预防和治疗。
抗病原微生物：实验报告甾醇类物质能抑制血管通透性，对金黄色葡萄球菌和甲型溶血性链球菌感染的家兔，皮下注射蟾酥注射液能阻止病灶扩散，使周围红肿消退，抑菌效果明显，迅速，对一些抗生素不敏感或对抗生素已产生耐药性的化脓性疾患，蟾酥亦有抑制效果。用甲醛液滤纸片法观察到蟾酥有抑制肉芽形成的效果，对受醋酸刺激的组织血管通透性亢进有抑制作用。
抗内毒素休克：以大剂量大肠杆菌内毒素粗制品注入狗静脉内造成内毒素休克。蟾酥与山莨菪硷均有一定的抗休克作用，二者合用（蟾山合液）可使疗效明显提高。蟾山合液的疗效可能系两者其同作用，从而较好地抑制弥散性血管内凝血，减少纤维连结素消耗和改善血液流变性及红细胞膜功能。由表5可知，在内毒素注后1~6小时内三个实验组对动脉压均有较好的恢复作用；但至9小时后仅有蟾山合液组明显地高于盐水组（P<0.05）。根据家兔与狗内毒素休克实验，无论从动物存活率，存活时间，输液滴药后动脉血压维持程度以及股动脉血流速度来看，都是蟾山合液的疗效优于单纯蟾酥或单纯山莨菪碱与对照组比较，差异显着（P<0.05）。蟾酥对内毒素休克犬的血浆纤维素与总补体的含量有明显影响。发现内毒素休克犬存活时间与纤维素的基础水平具有非常显着意义，内毒素注射后10小时血浆纤维素，总补体含量均减少，其中血浆纤维素减少程度，与空白对照之间差异有显着意义。
对兔疫功能的影响：动物实验证明，蟾酥制剂具有增高小鼠脾脏溶血空斑形成细胞（PFC）活性率，促进巨噬细胞吞噬功能以及增高血清溶菌酶浓度的作用。对细胞兔疫皮试，巨噬细胞活力测定，玫瑰花结试验，淋巴细胞转化率均有不同程度提高。蟾酥水溶性总成分的单体分高及其免疫药理学和分子生物学的研究，有增强网状内皮系统吞噬功能，提高机体的非特异性免疫的作用。
蟾酥具有类似免疫或提高免疫功能的作用，可能在于整个机体功能的调节，表明蟾酥抗结核机制似与通过细胞免疫调节有关。但血清免疫球蛋白G及M含量变化无明显规律性。
镇咳作用：据动物实验，预先皮下注射蟾蜍色胺，对5~羟色胺喷雾引起的豚鼠气管痉挛有明显保护作用。对于蛋清致敏的豚鼠离体子宫或回肠，蟾蜍色胺有抗过敏作用。蟾酥煎剂对小白鼠二氧化硫所致的实验性咳嗽，有镇咳作用，但祛痰效果较差。
对血小板聚集功能的影响：给实验性家兔IP蟾酥，盐水组注入前后微量分析试剂与标准均无明显改变（P>0.05），但蟾酥注入后较注入前差异具有显着差异（P<0.05），并且最大聚集抑制率和聚集速度抑制率都是蟾酥组高于盐水组。这说明蟾酥对血小板聚集程度与速度均有抑制作用。国外有报道蟾酥能减轻弥漫性血管内凝血发生，或许也与血小板聚集释放受到抑制有关。
毒性：蟾酥各种成分对小鼠半数致死组(mg/千克)如下：蟾酥为41.0(静脉)，96.6(皮下)，36．24(腹腔)蟾蜍灵为2．2(腹腔)；华蟾蜍精为4.38(腹腔)；惹斯蟾蜍甙元为4.25(快速静脉注射)，15(慢速静脉注射)，14(腹腔)，124.5(皮下)，64(口服)；蟾蜍待尼定为1.3(静脉)； 蟾蜍它灵对狗的半数致死摄接近0.36(静脉)，口服最小致死量接近0.98。静脉或腹腔注射蟾酥注肘液，小鼠急性中毒为呼吸急促，肌肉痉孪，心跳不整，最后麻痹而死，阿托品对此有一定的解毒作用，肾上腺素则无。蟾酥经煮沸后毒性大减。 中药六神丸具强心，收缩冠状动脉，升高血压，抗炎及抑制血管通透性的作用，主要与其中所含的蟾酥有关。
1．急性毒性试验：蟾酥水溶性提取物静脉注射 半数致死量 为60.71毫克/千克。实验误差0.0087，平均95%可信限为60.71±2.34毫克/千克。
2．亚急性毒性试验：小白鼠40只，雌雄兼用，体重19~24克，随机分4组，每组10只，分低，中，高剂量组（分别为10毫克/千克，25毫克/千克，50毫克/千克）及对照组（用无菌盐水0.5毫升/只），均腹腔注射，每日一次，共15天，各组动物在给药期间外观活泼，食量与大小便无异常。实验前后各组的血红蛋白，白细胞及淋巴细胞值仅有轻微波动，差异不显着（P>0.05）。尿常规检查无异常。但体重在实验前分别为23.3±1.4，21.7±1.2，22.1±1.7，22.5±1.4；实验后分别为27.7±1.9，23.9±3.0，26.8±2.3，27.0±2.4，各组自身相比t=2.19~6.00，P<0.05~0.01，体重增加显着。给药期满后1天，全部处死解剖，肉眼观察各组动物各脏器未见明显异常，心，肺，肝，脾，肾，脑及肾上腺素等组织切片镜检亦未见任何病变。
理化鉴别：
显微鉴别：粉末淡棕色。用甘油水装置，在显微锐下观察呈半透明不规则形碎块。用水合氯醛液装置，并加热，则碎块透明并渐溶化。用浓硫酸装置， 则显橙黄色或橙红色，碎块四周逐渐溶解缩小，呈透明类圆形小块，显龟裂斑纹，放置后，渐溶解消失。
味辛；性温；有毒；归心经。
消肿止痛；解毒辟秽。主治痈疽疔疮；咽喉肿痛；风虫牙痛；牙龈肿烂；痧症腹痛。
外用：适量，研末调敷，或掺膏药内贴，心力衰竭，休克等症。
外用不可入目，孕妇禁服。
《中华本草》